厦大的一项研究将为黑色素瘤患者带来福音——厦大生命科学学院吴乔教授课题组和林天伟教授课题组合作发现了通过诱导细胞自噬性死亡，从而有效抑制黑色素瘤细胞生长的信号通路。业界人士认为，这将为治疗黑色素瘤开启新思路、提供新靶点和独特的先导化合物。
9日，这篇题为《核孤儿受体TR3通过线粒体信号通路调控细胞自噬性死亡》的研究成果论文,在国际权威刊物《自然》姊妹期刊《自然-化学生物学》上发表。
吴乔教授课题组的研究发现，当把一种名为THPN的小分子化合物与黑色素瘤细胞孵育后，就会开始一连串“神奇”的反应，引发细胞过度自噬，最终导致黑色素瘤细胞走向不可逆的自噬性死亡。而所谓自噬，就是细胞在能量缺乏情况下消化自身细胞器的现象。
随后，林天伟教授课题组从原子水平上进一步研究，为机理研究提供了重要证据，获得的共结晶体结构更为今后研发新型的黑色素瘤药物用于临床治疗提供了必不可少的结构基础。
课题组还将这一分子机制在黑色素瘤转移模型和自发产生黑色素瘤小鼠的模型上进行了验证，均证实通过诱导细胞自噬性死亡能够很好地抑制黑色素瘤的发生发展和转移。
吴乔说，这一机制的发现只是初步研究成果，仍有许多未知的问题需要进一步探究，他们会继续深入，希望能最终研制出治疗黑色素瘤的有效药物。
